چربیها ترکیباتی هستند بسیار هتروژن (مختلف الجنس) در مولکولشان دارای یک زنجیر آلیفاتیک هستند که حداقل دارای 4 اتم کربن است . خاصیت مشترک آنها این است که در آب نامحلول ودر حلال های آلی مثل اتر ،استون،مخلوطی از کلروفرم و الکل محلول می باشند. چربیها قسمت مهمی از رژیم غذایی را تشکیل می دهند و در تغذیه انسان نقش بسیار مهمی ایفا می کنند.


چربیهای غذایی اعمال فیزیولوژیکی مهم در بدن انجام می دهند که شامل :
1- چربیها 30 % انرژی لازم را تأمین می کند.
2-در ساختمان واعمال سلول ها شرکت می کنند.
3-منبع مهمی از اسیدهای چرب لازم بوده که برای ساختن ایکوزانوییدها (پروستاگلاندین هاولوکوترین ها) لازم هستند.
4-ویتامین های محلول در چربی مثل A,D,E,Kرا حمل می کنند.
5-روی غلظت وخاصیت بیولوژیکی لیپوپروتئین های پلاسما اثر می گذارند .
وبالاخره در طعم ومزه غذاها اثر می گذارند.
لیپیدهای اختصاصی به عنوان رنگدانه (رتینال ،کاروتن )- کوفکتور( ویتامینK) دترژنت (املاح صفراوی)- عوامل انتقال دهنده (دولیکول)- هورمون (مشتقات ویتامین D، هورمونهای جنسی ) –پیامهای داخل سلولی و خارج سلولی (ایکوزانوئیدها و مشتقات فسفاتیدیل اینوزیتول) عمل می کنند.

طبقه بندی چربیها:
I) چربیهای ساده که عبارت از استر اسید های چرب والکل های مختلف می باشند و عبارتند از: چربیها (fat) مومها
II) چربیهای مرکب که ملکول آنها علاوه بر اسید های چرب والکل دارای ترکیبات مختلف دیگری نیز هست مثل: فسفولیپیدها ،گلیکولیپیدها ، سولفولیپیدها ، آمینولیپیدها ، لیپوپروتئینها.
III) لیپیدهای مشتق که از هیدرولیز چربیهای نامبرده بالا بدست می آیند مانند: اسیدهای چرب ، گلیسرول ، استرول ها ، استروئید ها.
چربیهایی مانند گلیسریدها ،کلسترول واسترکلسترول که دارای شارژ الکتریکی نیستند چربیهای خنثی نامیده میشوند.
اسیدهای چرب:
اسیدهای چرب ترکیباتی آلی هستند که از یک زنجیر هیدروکربن با طول کمابیش زیاد تشکیل شده اند. دارای دو گروه متیل ((- CH3و کربوکسیل( COOH-) در دو انتها هستند.
اسیدهای چرب از هیدرولیز چربیها بدست می آیند وبه مقدار بسیار زیاد بصورت استر (روغن، کره ، موم ، لیستین و چربیهای مختلف ) و گاهی نیز بصورت آمید دیده می شوند.

اسیدهای چرب اشباع و غیراشباع:
اسیدهای چرب اشباع دارای فرمول عمومی CH3- (CH2) n- COOH می باشندو بیشتر از انواع دیگر در طبیعت یافت می شوند.مثل اسید پالمتیک و اسید استئاریک . برای اسیدهای چرب غیراشباع از فرمول Cn:x استفاده می شودکه n تعداد کربن و x تعداد پیوندهای دو گانه را مشخص می کند ؛ مثل اسیداولئیک و اسیدلینولئیک.
از فراوان ترین اسیدهای چرب غیراشباع با یک پیوند دو گانه اسید اولئیک است که در انسان 40% چربی ذخیره را تشکیل می دهد ودر حرارت معمولی بصورت مایع بوده ودر تمام چربیهای گیاهی و حیوانی وجود دارد.
اسیدهای چرب غیراشباع با چند پیوند دوگانه در چربیها ، روغن ها و به خصوص در استریدها و گلیکوفسفولیپیدهای بافت ها یافت می شوند. خاصیت فیزیکی مهم این اسیدهای چرب مربوط به نقطه ذوب آنهاست. هر چند پیوندهای دوگانه بیشتر باشد نقطه ذوب پایین تر است.
ازمهمترین این اسیدهای چرب اسید لینولئیک است که اهمیت فیزیولوژیکی زیاد داشته ودریافت آن برای انسان ضروری می باشد. اسیدهای چربی که اولین پیوند دوگانه روی کربن 3 قرار دارد اسیدهای چرب سری لینولنیک نامیده می شود که مهمترین آنها اسید لینولنیک است و اسیدهای چرب مهمی که در این سری قرار دارند عبارتند از:
ایکوزاپنتائنوئیک (EPA)که عاملی است بسیار قوی بر ضد تجمع پلاکت ها و در صورت وجود آن در محیط سلول ها آنرا به اسید آراشیدونیک ترجیح می دهند و همچنین اسید دکوزاهگزائنوئیک (DHA)که این دو اسید چرب در روغن ماهی یافت می شوند و هر دو چربیهای خون را پایین می آورند. DHA ژن های مربوط به التهاب را خاموش و EPAسیتوکین ها را مهار می کند.

1-3-4-2-3-اسیدهای چرب لازم:
اسیدهای چرب لینولئیک و لینولنیک که نقش اساسی در اعمال بدن دارند اسیدهای چرب لازم نامیده می شوند و بدن قادر به ساختن آنها نیست . در نزد بعضی از حیوانات گوشتخوار به علل آنزیمی اسیدهای چرب لینولئیک به اسیدهای آراشیدونیک تبدیل نمی شوند از این جهت این اسید چرب جزء اسیدهای چرب لازم برای این حیوانات بشمار می رود.

بیوسنتزاسید چرب:
بیوسنتز [1]SAFAsدر بخش خارج میتوکندریایی توسط یک گروه از آنزیم ها بنام FAسنتتاز انجام می شود. در مقایسه با بسیاری از حیوانات سنتز FAدر انسان عمدتاً در کبد انجام می شود و این فرایند در بافت آدیپوز کمتر فعال است. راه متابولیکی بیوسنتز FAتقریباً در تمام ارگانیسم هایی که تا کنون بررسی شده اند یکسان است .
نقطه آغازین استیل –کوآ و اگزالواستات در اثر تجزیه سیتراتی که از میتوکندری خارج شده است بدست می آید. اولین واکنش مسیر بیوسنتز صحیح FAتبدیل استیل –کوآ به مالونیل- کوآ است .این واکنش توسط آنزیم اسیل-کوآ کربوکسیلاز کاتالیزمی شودکه واکنش محدودکننده درسنتز FAاست.سپس استیل- کوآ بایک سری ازمولکولهای مانیل- کوآ مطابق فرمول زیر ترکیب میشود:
COA–استیل + 7 مالونیل –COA+ 14 NADPH+ 14 H+ C 16:0(پالمتیک اسید) + 7CO2+ 8COASH+ 14NADPH+ 6H2O

اکسیداسیون اسید چرب:
FAsکه به عنوان منبع انرژی استفاده می شوند این مراحل را طی می کنند: انتقال به بافت های اکسیداتیو ، برداشت سلولی ، انتقال به میتوکندری و β- اکسیداسیون متعاقب آن.
FAهایی که اکسید می شوند باید با تبدیل شدن به fatty acyl- COAفعال شوند. سپس fatty acyl- COA توسط میتوکندری برداشته شده ̡ اکسید می شود. با اینحال LCFAs[2]و سایر مشتقات COAآن نمی توانند بدون کارنیتین از غشای میتوکندری عبور کنند.
کارنیتین در انسان از لیزین و میتونین سنتز می شود. FAs فعال شده توسط آنزیم ترانسفراز با پیوند کوالانسی به کارنیتین متصل می شوند. پس از انتقال FAsبه میتوکندری آنها دوباره توسط COAفعال می شوند ، در حالی که کارنیتین به سیتوپلاسم باز می گردد.
β–اکسیداسیون میتوکندریایی FAsموجب آزاد شدن واحدهای دو کربنی اسیل- کوآ از انتهای کربوکسیل زنجیره آسیل می گردد. قبل از این مرحله اتمهای β- کربن زنجیره آسیل در طی چهار مرحله یک تجزیه چرخه ای را طی می کنند :
دهیدروژناسیون (برداشت هیدروژن ) ، هیدراسیون (افزودن آب) ، دهیدروژناسیون (برداشتن هیدروژنها) و شکسته شدن.
کامل شدن این چهار واکنش در واقع نمایانگر یک دور β- اکسیداسیون است. در مورد اسیدهای چرب با پیوند دوگانه ، واکنش دهیدروژناسیون ابتدایی حذف می شود. کل چرخه تا زمانی که زنجیره fatty acylکاملاً تجزیه شود تکرار می شود. عدم وجود زنجیره های کوتاه شده اسیدهای چرب n-3یا n-6در اجرای سلول نشان می دهد وقتی که یک FAوارد فرایند β–اکسیداسیون می شود ، تا زمانی که زنجیره آسیل بطور کامل تجزیه شود ادامه می یابد.

میانجی های سلولی لیپیدی:
سه نوع میانجی سلولی لیپیدی شناخته شده است:
1- ایکوزانوئیدها که به پروستاگلاندین ها و لوکوترین ها تقسیم می شوند.
2-Factor ) PAF – acether (Platelet Activating3- فسفاتیدیل انوزیتول دی فسفات (PIP2)

ایکوزانوئیدها :
سه نوع اسید چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه ایکوزانوئیدها را می سازند. این اسیدها از فسفولیپیدهای غشاء سلول ها تحت اثر آنزیم فسفولیپاز A2 و کلسیم جدا می شوند. پروستاگلاندین ها بوسیله سیکلواکسیژنازها و لوکوترین ها بوسیله لیپواکسیژناز ساخته می شوند.
پروستاگلاندین ها
پروستاگلاندین ها که می توان با تغییر اسیدهای چرب غذا سنتز آنها را تغییر داد مشتقات اسیدهای چرب با زنجیر بلند هستند که هیدروکسیله شده و دارای حلقه ای با پنج کربن می باشند.
گروه از پروستاگلاندین ها ، پروستاسیکلین ها نامیده می شوند (PGI) که به عنوان ضد حمله به پلاکت ها نقش خود را ایفا کرده و ترومبوکسان ها TXA2که آنتاگونیست های پروستاسیکلین ها می باشند و به عنوان حمله کننده به پلاکت ها شناخته شده اند.
اسید ایکوزاپنتائنوئیک (EPA) سه نوع پروستاگلاندین می سازد PGE3و PGI3پروستاسیکلین هایی که در آندوتلیوم ساخته شده و ضد حمله به پلاکت ها و گشاد کننده رگها هستند و ترومبوکسان A3TXA3)) که منشاء پلاکتی داشته و خیلی کم فعال است.
EPAو اسیدهای چرب n-3 با کم کردن مقدار اسید آراشیدونیک در چربیهای پلاکتی تولید TXA2را کم می کنند و می توانند در محل فعال سیکلواکسیژناز وارد رقابت با اسید آراشیدونیک شوند.

لوکوترین ها ( LTS):
حد واسط­های لیپیدی با ساختمان خطی واقع در لوکوسیت ها هستند ، به خصوص در پلاکت ها آزاد می شوند.همچنین در عکس العمل های التهابی ، عروقی ، ریوی ،آلرژیک ، ایمنی و شیمیوتاکتیک دخالت دارند .

  • اسید آراشیدونیک :
    تحت اثر 5- لیپواکسیژناز پیش ساز هیدروپراکسید (5HETE یا 5HPITE ) و سپس LTA4 غیر ثابت بوده و آنگاه دو نوع مشتق LTS را تولید می کنند که عبارت از LTB4 که عامل قوی شیمیوتاکتیک و التهابی است و دیگری LTC4 است که به ترتیب تبدیل به LTB4 و LTE4 می شوند مجموع LTC4 ،LTD4 و LTE4ترکیبات SRS-A نامیده می شوند.
  • اسید ایکوزاپنتائنوئیک (EPA):
    تحت اثر 5- لیپواکسیژناز تولید LTB5، LTC5 و LTD5 می کند که مواد ضد التهابی هستند. EPAاز تولید LTB4 جلوگیری می کند. EPA وDHA موادی هستند که برای لیپواکسیژناز برتری دارند.

2 – acether (Platelet Activating Factor ) PAF:
فسفولیپیدی است که نقش مهمی دارد .قویترین فعال کننده و ضد حمله به پلاکت ها می باشد و نقش مهمی در مکانیزم آتروژنز دارد.
3-فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات (PIP2):
نقش بسیار مهمی در کنترل تقسیمات و تکثیر سلولی بازی می کند.


آپولیپوپروتئین ها:
پروتئین های اتصالی لیپیدی در گردش خون هستند که مسئول اتصال تری آسیل گلیسرول ها فسفولیپیدها کلسترول واسترهای کلسترول بین اعضا میباشد. آپولیپوپروتئینها ("آپو"پروتئین را در شکل عاری از لیپید نشان می دهد) با لیپیدها ترکیب شده وکلاسهای مختلف ذرات لیپوپروتئینی را ایجاد می نمایندکه به صورت تجمعات کروی می باشند.
با ترکیب نسبتهای مختلف لیپیدها و پروتئینها ، ذراتی با وزن مخصوص مختلف از شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با وزن مخصوص بسیار پایین (VLDL ) تا لیپوپروتئین های با وزن مخصوص بسیار بالا (VHDL) ایجاد میگردد.

شیلومیکرون های حاوی آپولیپوپروتئین C-𝜫(آپو C-𝜫) که لیپیدها را از روده برداشت می نمایند ، از مخاط روده وارد سیستم لنفاوی شده و بعد از ورود به گردش خون ، به سمت بافت عضلانی و چربی می روند. در مویرگهای این بافتها آنزیم خارج سلولی لیپوپروتئین لیپاز ، توسط آپوC-𝜫فعال شده و تری آسیل گلیسرول ها را به اسیدهای چرب و گلیسرول هیدرولیز می نماید که توسط سلولهای موجود در بافت هدف برداشت می گردند.

در عضله ، اسیدهای چرب برای تولید انرژی اکسیده می شوند ولی در بافت چربی ، اسیدهای چرب مجدداً استری شده و به صورت تری آسیل گلیسرول ها ذخیره می گردند.باقیمانده های شیلومیکرون که بیشتر تری آسیل گلیسرول های خود را از دست داده اند و هنوز حاوی کسترول و آپولیپوپروتئین ها می باشند از طریق گردش خون به کبد رفته و در آنجا به واسطه آندوسیتوز وابسته به گیرنده های مربوط به آپولیپوپروتئین ها̡برداشت می شوند.
وقتی رژیم غذایی حاوی اسیدهای چرب به میزان بیش از میزان مورد نیاز به عنوان سوخت فوری و یا به عنوان پیش ساز می باشد، کبد آنها را به تری آسیل گلیسرول ها تبدیل نموده و به همراه آپولیپوپروتئین های اختصاصی به شکل ذرات VLDLبسته بندی می نماید این ذرات توسط گردش خون به بافت های چربی منتقل می شوند، در این محل تری آسیل گلیسرول ها بعد از برداشت به شکل قطرات چربی در داخل سلولهای چربی ذخیره می گردند .